IV - Les autres maladies cardio-vasculaires

3.1 Le rythme normal

3.2 Les troubles du rythme actifs

3.3 Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire

4. L'insuffisance cardiaque

LES AUTRES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES

1. LES MALADIES VEINEUSES

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- Provoquées par une insuffisance des valvules veineuses

- Dilatation des veines des membres inférieurs, plus souvent superficielle, plus fréquente chez la femme;

- symptômes: jambes lourdes, gonflement des jambes, prurit et crampes nocturnes;

- Complications: ulcères, ruptures des veines et thrombophlébites;

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Les veines sont des composantes du système de circulation du sang, qui ramènent le sang vers le coeur (ventricule droite).

La circulation veineuse de retour des membres inférieurs se fait par l'intermédiaire d'un réseau veineux profond, localisé au sein des masses musculaires (veines tibiales, péronières poplitées et fémorales) et d'un réseau superficiel, qui prend origine au niveau du pied et progresse sous la peau (veines saphène interne, saphène externe). Les deux réseaux sont en communication par les veines perforantes et normalement le sang veineux du réseau superficiel se draine dans le réseau profond, 90 % du sang veineux des membres inférieurs passant par la voie profonde.

Pour assurer le retour du sang vers le coeur, qui se fait en grande partie contre la pesanteur, les veines sont dotées de valvules qui empêchent le reflux du sang: elles s'ouvrent au moment du passage du sang pour se fermer ensuite et empêcher tout reflux. Un autre élément important pour assurer le retour veineux est la contraction des muscles des membres inférieurs qui comprime les veines profondes et fait ainsi progresser le sang dans le sens que permet le jeu valvulaire. La contraction musculaire agit seulement sur les veines profondes et non sur les veines superficielles.

Quand les valvules deviennent insuffisantes, le sang à beaucoup de difficulté "à monter". Le reflux sanguin provoque en position debout une hyperpression dans la veine et entraîne des dilatations veineuses appelées varices.

Les varices sont plus fréquentes chez la femme (75% de cas) que chez l'homme et sont plus souvent superficielles.

Certains facteurs accroissent le risque de varices: la grossesse, la chaleur et la position débout prolongée.

Le diagnostic est facile à réaliser et généralement le patient consulte en raison de l'aspect inesthétique des
varices, de la sensation de jambes lourdes, de prurit, de gonflement des jambes et de crampes nocturnes.

Les complications les plus fréquentes sont l'ulcère de jambe, les ruptures veineuses et la thrombophlébite.

Les ruptures sont généralement spontanées ou provoquées par un traumatisme. Elles sont souvent externes (réseau externe), plus rarement internes provoquant alors un hématome.

La thrombophlébite est une inflammation de la veine associée à une thrombose, elle est généralement localisée et s'accompagne d'une fébricule (faible fièvre).

L'ulcère variqueux survient sous une peau altérée par une hyperpression veineuse locale. Cette dernière provoque des extravasations sanguines et une anoxie du tissu à l'origine des altérations de la peau (atrophie cutanée, oedème, sclérose).

Les traitements des varices comporte:

- la contention élastique en utilisant des bandes ou des bas;

- la sclérose des vaisseaux, qui consiste à injecter une substance pour thromboser les veines atteintes;

- la chirurgie, qui permet d'extirper la ou les veines malades (éveinage);

- le traitement médicamenteux très souvent palliatif.

Des mesures préventives peuvent être envisagées surtout chez les femmes ayant des antécédents familiaux de varices. Elles tendent à éviter la position debout prolongée et à fortifier les muscles des membres inférieurs par la marche et la gymnastique.

2. LES VALVULPATHIES

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* Le cœur a quatre valvules: mitrale, tricuspidienne, aortique et pulmonaire.

* Le rétrécissement ou l'insuffisance de ses valvules peuvent provoqués des troubles hémodynamiques.

* Le diagnostic des valvulopahies se fait à l'auscultation, mais surtout à l'échocardiographie.

* Le traitement des valvulopathies est chirurgical.

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Le cœur est composé de quatre cavités: deux ventricules (droit, gauche) et deux oreillettes (droite, gauche). Les deux cavités gauches (ventricule et oreillette) sont en communication par l'intermédiaire de l'orifice mitral qui présente une valvule du même nom. Les cavités droites communiquent par l'orifice tricuspidien qui a aussi une valvule. Le ventricule gauche éjecte du sang oxygéné vers l'ensemble de l'organisme par l'intermédiaire de l'artère aorte qui communique avec le ventricule par l'orifice aortique. Quand au ventricule droit, il envoie le sang vers les poumons par l'artère pulmonaire qui communique avec ce ventricule par l'orifice pulmonaire qui présente lui aussi une valvule.

Les lésions des valvules mitrale, tricuspide, aortique ou pulmonaires sont appelés valvulopathies et peuvent être de deux types: rétrécissement (sténose) et insuffisance.

Dans le rétrécissement l'orifice est réduit constituant ainsi un obstacle au passage du sang. Dans l'insuffisance, les valves sont incapables de se fermer correctement et laisse ainsi refluer le sang.

Généralement, ces lésions sont d'origine rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu) ou dégénératives surtout chez le sujet âgé.

Le rétrécissement mitral (RM) est généralement provoqué par le rhumatisme articulaire aigu, maladie plus fréquente chez la femme (4 femmes pour 1 homme), qui survient habituellement entre 5 et 15 ans.

Du fait de la sténose mitrale, le sang a du mal à passer de l'oreillette vers le ventricule gauche provoquant une augmentation de la pression et une dilatation de l'oreillette gauche, à l'origine de la fibrillation auriculaire. Si le rétrécissement est serré l'augmentation de la pression au niveau de l'oreillette peut se répercuter sur les veines pulmonaires et être à l'origine d'un oedème du poumon, caractérisé par des difficultés respiratoires.

Le traitement va dépendre du degré de la sténose. Si le rétrécissement est peu serré et sans complication, il est proposé une surveillance annuelle (examen clinique et échocardiographie).

En cas de rétrécissement serré avec des valves calcifiées, il est nécessaire d'insérer une prothèse valvulaire. Si le rétrécissement est serré avec des valves non calcifiés, on peut proposer deux types d'intervention: La valvuloplastie et la chirurgie. La première consiste à introduire une sonde, par l'artère fémorale, jusqu'au coeur. Cette sonde a dans son extrémité distale un ballonnet gonflable permettant de dilater l'orifice rétréci. La chirurgie à
coeur ouvert a pour objectif de libérer les clapets des valves soudées qui provoquent le rétrécissement.

L'insuffisance mitrale (IM), par contre, est à l'origine du reflux du sang car la fermeture des valves est déficiente. Cette incontinence de la valvule mitrale est provoqué par le rhumatisme articulaire aigu chez les jeunes ou par une dégénérescence du tissu fibro-élastique des valves chez le sujet âgé.

L'IM entraîne le reflux du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche provoquant une augmentation du volume du sang dans l'oreillette qui risque de se répercuter vers le poumon, entraînant des troubles respiratoires.

La dilatation de l'oreillette gauche favorise l'apparition de la fibrillation auriculaire.

Le traitement chirurgical (prothèse valvulaire) est proposé chez les sujets qui ont une insuffisance mitrale avec des problèmes respiratoires importants.

Certains patients présentent à la fois un rétrécissement et un insuffisance mitrale (maladie mitrale)

3. LES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE

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* L'activité électrique du coeur peut être analysée par l'électrocardiogramme (ECG).

* L'ECG peut nous fournir des information sur différents troubles du rythme cardiaque: tachycardie, fibrillation, extrasystoles, bloc de branche.

* Certains troubles du rythme cardiaque doivent être traités pour éviter des complications (Accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque,..).

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3.1 Le rythme normal

Le coeur est composé de fibres musculaires qui sont à la base du travail de contraction de cet organe, il possède aussi des fibres spécialisées dans la conduction de l'influx électrique. Ce système de conduction est composé par:

1. le noeud sinusal;

2. Le noeud auriculo-ventriculaire;

3. le faisceau de His;

4. Les branches droite et gauches du faisceau;

5. Les ramifications antérieure et postérieure de la branche gauche;

6. les fibres de Purkinje.

L'influx électrique du coeur naît normalement dans le noeud sinusal et se transmet, par le système de conduction à tout le muscle cardiaque. Cet influx électrique provoque les contractions des oreillettes et des ventricules. Ces dernières sont à l'origine du rythme cardiaque, normalement appelé rythme sinusal parce que l'influx prend son origine au sein même du noeud sinusal.

Le nombre de contractions par minute est connu sous le nom de fréquence cardiaque, elle est normalement entre 65 à 75 battements par minute chez l'adulte au repos. Par contre, sous l'effort la fréquence cardiaque augmente car le coeur doit s'adapter à de plus grands besoins en oxygène de l'organisme.

On parle de tachycardie sinusale quand la fréquence cardiaque est égale ou supérieure à 100 battements par minute au repos. Par contre, on est en présence d'une bradycardie sinusale quand la fréquence cardiaque est égale ou inférieure à 55. Si le rythme sinusal est irrégulier, on parle alors d'arythmie sinusale.

L'activité électrique du coeur peut être étudiée par l'électrocardiogramme (ECG), qui est une traduction graphique de l'activité et de la conduction électrique du coeur.

L'ECG est composé de:

- l'onde P témoin de la conduction électrique au niveau des oreillettes;

- l'intervalle PR qui correspond au temps de conduction du noeud sinusal au noeud auriculo-ventriculaire. Il est mesuré du début de l'onde P au début (pied) de l'onde R. Chez l'adulte la durée ne doit pas dépasser 0,20 seconde.

- le complexe QRS qui traduit la conduction électrique au niveau des ventricules et de leur contraction.

- l'onde T qui est la traduction graphique de la relaxation électrique des ventricules. Le muscle ventriculaire est alors près à recevoir un nouvel influx électrique. L'onde T est précédée par le segment ST qui la sépare du complexe ventriculaire QRS.

3.2 Les troubles du rythme actifs

3.2.1 Les extrasystoles sont des contractions cardiaques prématurées d'origine ectopique, c'est-à-dire que l'activation électrique née ailleurs que dans le noeud sinusal.

Les extrasystoles sont auriculaires quand le foyer ectopique se trouve au niveau des oreillettes. Dans ce cas, le complexe QRS est précédé par une onde P.

Les extrasystoles sont dites ventriculaire (ESV) quand le foyer ectopique est dans les ventricules. Ces extrasystoles sont reconnues à l'ECG par un complexe QRS différent des complexes normaux et parce qu'elles ne sont pas précédées d'une onde P.

L'ESV se présentent généralement dans un coeur sain. Elles ne sont pas très fréquentes et n'ont aucune conséquence sur le fonctionnement normal de cet organe. Elles peuvent aussi se présenter dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, après cicatrisation de l'infarctus ou dans le prolapsus de la valve mitrale.

Les ESV de la phase aiguë de l'infarctus sont traitées par la lidocaïne et celles du post-infarctus par des bêtabloquants.

3.2.2 La tachycardie auriculaire est provoquée par la présence d'un foyer ectopique qui se trouve dans un point variable des oreillettes. La fréquence cardiaque est de 140 à 200 battements par minute et le rythme irrégulier.

3.2.3 Le flutter auriculaire. Dans ce trouble du rythme, le foyer ectopique se situe généralement dans la partie basse de l'oreillette droite et les oreillettes se contractent à une fréquence de 300 fois par minute.

3.2.4 La fibrillation auriculaire. La fibrillation est une désynchronisation des contractions des fibres musculaires au niveau auriculaire (fibrillation auriculaire) ou ventriculaire. Le résultat de cette situation chaotique de la contraction cardiaque est le manque d'efficacité des contractions des oreillettes ou des ventricules.

La fibrillation auriculaire s'accompagne d'une arythmie complète ou épisodique (paroxystique). Les conséquences de ce trouble du rythme sont l'insuffisance cardiaque et la production de caillots sanguins (embolies) du fait de l'immobilisation des parois des oreillettes.

La fibrillation auriculaire se présente généralement quand les oreillettes sont très dilatées. Cette dilatation est surtout due aux lésions des valves mitrales.

Le traitement de la fibrillation auriculaire doit comporter d'abord la correction de la lésion valvulaire et aussi le traitement symptomatique visant à ralentir ou régulariser ce trouble du rythme. Les médicaments utilisés sont les digitaliques, les antiarythmiques, les anticoagulants. Si la fibrillation auriculaire n'est pas jugulée par le traitement médicamenteux, il est indispensable de recourir au choc électrique externe (300 joules délivrés sous anesthésie générale par des électrodes externes appliquées sur le thorax).

3.2.5 La tachycardie ventriculaire (TV). La TV est un trouble du rythme grave produit par un foyer ectopique situé dans les ventricules droit ou gauche. La TV se caractérise par une succession rapide et régulière d'extrasystoles ventriculaires.

La TV se présente plus particulièrement au cours de l'infarctus du myocarde. Ce trouble du rythme est une urgence médicale et doit être traité rapidement par un choc électrique externe.

3.2.6 La fibrillation ventriculaire (FV) est une extrême urgence médicale. Le patient doit être soumis immédiatement à un choc électrique externe car sa vie est en danger du fait de l'incapacité des ventricules à se contracter et donc de maintenir la circulation sanguine.

3.3 Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire

Ces troubles présentent un blocage de degré divers de la conduction de l'influx électrique entre le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire.

Il en existe trois types.

3.3.1 Le bloc auriculo-ventriculaire de 1er degré est caractérisé par un retard de la conduction entre le noeud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire, que se traduit à l'électrocardiogramme par un espace PR supérieur à 0,20 seconde.

3.3.2 Le bloc auriculo-ventriculaire est au 2e degré quand:

- il y a un allongement progressif du PR, qui aboutit à une onde P, qui n'est plus suivie d'un complexe QRS;

- il y a un bloc fortuit d'une onde P. L'espace PR est toujours le même (normal ou allongé) mais parfois une onde P n'est pas suivie d'un complexe QRS;

- Il y a absence d'une onde P suivie de deux ou trois complexe QRS normaux. La fréquence cardiaque est ralentie et peut entraîner des malaises avec perte de connaissance.

3.3.3 Le bloc auriculo-ventriculaire de 3e dégré est un blocage complet de la conduction de l'influx électrique. Les ondes P ne sont pas suivies des complexes QRS. Il existe donc une dissociation entre la stimulation électrique des oreillettes et des ventricules.

3.4 Les troubles de conduction intraventriculaire

Le bloc de branches se traduit par un retard (bloc incomplet) ou une interruption de l'influx électrique au niveau des branches du faisceau de His qui vont vers chaque ventricule.

3.4.1 Le bloc de branche droit. Dans ce type de bloc, l'influx électrique est bloqué au niveau de la branche droite. Si la conduction électrique est totalement interrompue, on est en présence d'un bloc complet droit.

3.4.2 Le bloc de branche gauche se caractérise par un blocage de la conduction électrique au niveau de la branche gauche.

Quand l'interruption est localisée dans les ramifications (hemibranches antérieure et postérieure) de la branche gauche on parle des hémiblocs antérieur et postérieur.

4. INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC)

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* L'insuffisance cardiaque se produit quand le coeur est incapable d'assurer un débit sanguin suffisant.

* Le diagnostic de l'IC se fait généralement grâce aux signes et symptômes cliniques.

* Le traitement de l'insuffisance cardiaque est habituellement médicamenteux.

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L'insuffisance cardiaque se définit par l'incapacité du coeur d'assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins normaux de l'organisme.

Le débit sanguin dépend de deux facteurs essentiels:

- la fréquence cardiaque,

- le volume du sang expulsé à chaque contraction.

Une altération d'un de ces facteurs peut provoquer une insuffisance cardiaque.

Généralement, on reconnaît divers types d'IC: gauche, droite, aiguë, chronique.

L'IC gauche présente le symptômes suivants:

- une dyspnée d'effort à la marche ou à la montée d'escaliers;

- une orthopnée (dormir en position assise);

- un oedème pulmonaire;

- un asthme cardiaque.

L'IC gauche est fréquemment provoqué par une insuffisance du ventricule gauche et exceptionnellement par un rétrécissement sévère de la valve mitrale. L'insuffisance ventriculaire gauche est produite surtout par des lésions valvulaires aortiques, l'HTA sévère et les insuffisances de la valve mitrale.

L'I.C. droite se caractérise par la présence :

- d'un foie augmenté de volume, douloureux

- d'un reflux hépato-jugulaire: distension accrue des veines du cou, persistant après une pression exercée sur le foie;

- d'œdèmes des membres inférieurs;

- d'un épanchement pleural ou du péritoine

L'IC chronique est due principalement à un rétrécissement mitral, une insuffisance ventriculaire gauche, une insuffisance ou un rétrécissement de la valve tricuspidienne ou à une sténose pulmonaire sévère.

L'IC aiguë est provoquée principalement par des embolies pulmonaires massives.

Le traitement mis en place au cours d'une IC associe:

- une restriction sévère du sel;

- l'évacuation des épanchements;

- l'administration d'oxygène, de digitaliques et de diurétiques;

- l'administration d'anticoagulants pour prévenir les complications thromboemboliques chez les sujets alités.