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1.
L'hypertension artérielle
2.
Les maladies coronariennes
2.1
L'angine de poitrine
2.2
L'infarctus du myocarde
3.
Les accidents vasculaires cérébraux
4.
L'artérite des membres inférieurs
1.
L'HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
_________________________________________________________
*
Maladie fréquente ;
*
génétiquement déterminée ;
*
découverte à l'occasion d'un examen médical
systématique car très souvent asymptomatique ;
*
dépistée facilement par mesure de la tension
artérielle;
*
contrôlée efficacement par un traitement.
_________________________________________________________
L'hypertension
artérielle est une des maladies les plus répandues en France : environ un
adulte sur sept en est atteint, soit 15% de la population générale. Elle
constitue, par sa fréquence et ses complications, une menace pour la santé
publique.
Cependant,
son dépistage est simple et à la portée de toute la population par une mesure
de la tension artérielle. Son contrôle par un traitement efficace est
actuellement possible.
DEFINITION
DE L'HYPERTENSION ARTERIELLE
L'hypertension
artérielle se traduit par une augmentation de la tension systolique et/ou
diastolique, accompagnée quelquefois d'un certain nombre de symptômes.
On
considère que quelqu'un est hypertendu quand les chiffres de la tension
systolique sont supérieurs ou égaux à 160 mmHg. et/ou ceux de la tension
diastolique supérieurs ou égaux à 95 mmHg.
La
prise de la tension artérielle permet de distinguer deux types d'hypertension :
labile et permanente.
Les
hypertendus labiles ont une hypertension inconstante qui peut apparaître sous
l'influence d'une émotion, d'un stress et disparaître avec le repos.
Ce
type d'hypertension artérielle mérite un suivi car elle peut évoluer vers l'HTA
permanente (dans 12% des cas).
On
parle d'HTA permanente quand de façon constante la tension artérielle
systolique et/ou diastolique est élevée.
IL
EXISTE DES FACTEURS ASSOCIES A L'HTA
Un
certain nombre de facteurs de risques sont associés à la survenue de l'HTA:
-
la consommation élevée de sel ;
-
l'excès du poids ;
-
des antécédents familiaux d'HTA ;
-
la consommation importante d'alcool.
LA
MESURE DE LA TENSION ARTERIELLE
La
tension systolique, connue aussi sous le nom de pression systolique ou maximale
est produite par l'expulsion du sang du ventricule gauche vers les artères
pendant la contraction du coeur (la systole cardiaque).
La
tension diastolique, ( pression diastolique ou minimale) correspond à la phase
de dilatation du coeur, c'est-à-dire la diastole cardiaque. Elle est le reflet
de la tension artérielle du sang dans les artères au cours de la dilatation
des cavités cardiaques.
La
tension artérielle est mesurée généralement au niveau du bras gauche à
l'aide d'un sphygmomanomètre ou tensiomètre. Les valeurs maximales et
minimales sont exprimées soit en millimètres ou en centimètres de mercure
(Hg).
Lorsque
votre médecin vous parle d'une tension de 14/8, cela exprime la tension artérielle
systolique et diastolique en centimètres de mercure, par contre 140/80 mesure
la même tension mais exprimée en millimètres de mercure (mmHg).
Des
mesures correctes de la tension artérielle supposent qu'elles soient
faites sur un sujet en position couchée ou assise, après un repos de 5mn et à
distance d'un repas.
ELLE
NE DONNE PAS FORCEMENT DE SYMPTOMES
Très
souvent l'HTA est complètement asymptomatique en dehors de l'élévation de la
tension artérielle systolique ou diastolique. Sa mise en évidence se fait généralement
lors d'une prise systématique de la tension artérielle chez le médecin de
famille ou le médecin du travail.
C'est
dire l'intérêt d'un dépistage systématique par la mesure de la tension une
fois par an chez tous les individus.
Quelquefois,
un certain nombre de symptômes sont à l'origine d'une consultation chez le médecin
:
-
maux de tête localisés au niveau frontal, surtout le matin ;
-
bourdonnements d'oreilles;
-
impression de voir des mouches volantes ou des étoiles scintillantes (scotomes
scintillants);
-
vertiges.
Pour
évaluer le degré d'évolution de l'HTA trois types d'examen sont
indispensables :
-
L'examen cardio-vasculaire comprend l'examen clinique, radiologique, éléctrocardiographique
et échographique. Ce dernier permet d'apprécier principalement la fonction et
le volume du coeur.
Chez
les hypertendus de longue date et non contrôlés, on peut déceler une
hypertrophie du ventricule gauche et/ou une insuffisance cardiaque.
-
L'examen du fonds d'oeil évalue l'état des artères de la rétine, qui
traduit de façon indirecte le degré d'évolution de l'HTA.
Les
artères de la rétine sont peu altérées dans l'hypertension modérée. Par
contre, dans l'HTA sévère des hémorragies et des oedèmes diffus au niveau de
la papille sont observés.
-
L'examen de la fonction rénale est un autre moyen d'évaluation du degré de
gravité de l'HTA. La fonction rénale peut être appréciée par les dosages de
l'urée et de la créatinine dans le plasma. Ils sont normaux ou peu modifiés
dans l'HTA modérée et toujours altérés dans l'HTA sévère.
IL
FAUT TOUJOURS CHERCHER LA CAUSE DE L'HTA
Bien
que dans la majorité des cas l'HTA est essentielle, on observe environ 5% de
cas où elle est secondaire, c'est-à-dire due à une cause bien déterminée.
L'HTA
essentielle, appelée ainsi en raison de l'impossibilité actuelle de trouver
une cause précise, représente 95% des cas d'HTA. Elle survient généralement
chez l'homme vers la quarantaine et chez la femme autour de la ménopause, bien
que quelques années avant le diagnostic clinique de l'HTA, des signes
annonciateurs telles qu'une élévation de la tension artérielle à la limite
de la normale ou une HTA labile étaient présents.
L'HTA
secondaire est provoquée par une maladie bien précise dont elle est le symptôme
essentiel ou un parmi d'autres. Les causes de l'HTA secondaire sont diverses: la
tumeur bénigne de la glande surrénale (phéochromocytome), le rétrécissement
de l'aorte, les rétrécissements des artères rénales.
Les
principaux organes touchés par l'élévation permanente de la tension artérielle
sont le coeur, le cerveau, le rein et la rétine.
L'HTA
est à l'origine d'une hypertrophie du ventricule gauche du coeur et favorise
(facteur de risque) le développement d'une insuffisance coronarienne (déficit
de l'irrigation sanguine au niveau du coeur), d'une hémorragie cérébrale,
d'un infarctus cérébral, d'une insuffisance rénale et d'une rétinopathie
hypertensive.
IL
EXISTE DES TRAITEMENTS EFFICACES
L'arsenal
thérapeutique est très varié, et le traitement va dépendre du type d'HTA.
Dans le cas d'une HTA secondaire, il faut traiter la maladie d'origine. Par
exemple, dans le cas d'un phéochromocytome ou d'une coarctation de l'aorte, le
traitement sera chirurgical.
Dans
le cas, d'une HTA essentielle, plusieurs possibilités de traitements existent:
-
hygiéno-diététiques,
-
diurétiques,
-
bêtabloquants, alpha-bloquants,
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion,
-
inhibiteurs calciques,
-
centraux.
Nous
parlerons plus en détail des traitements dans le chapitre V.
2.
LES CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
2.1
L'ANGINE DE POITRINE
_________________________________________________________
*
Douleur produit par la diminution de la circulation au niveau du coeur, due à
un rétrécissement des artères coronariennes;
*
La douleur est souvent de type constrictive et apparaît généralement après
effort;
*
Le diagnostic se fait grâce à l'électrocardiogramme;
*
La douleur doit disparaître avec le traitement.
_________________________________________________________
Le
coeur est alimenté par deux artères appelées coronaires. La coronaire
gauche et ses branches vont irriguer grosso modo la partie gauche du coeur et la
coronaire droite et ses branches, l'autre partie du coeur.
L'angine
de poitrine ou angor pectoris n'est pas une maladie. C'est plutôt un symptôme,
caractérisé par une douleur intense située généralement dans la partie
haute du thorax derrière le sternum.
Cette
douleur est la traduction d'un manque d'oxygène dû à un déséquilibre entre
la demande et les besoins d'oxygène du muscle cardiaque. Autrement dit, le
coeur ne reçoit pas suffisamment d'oxygène pour faire face à une demande
accrue. En montant des escaliers, ou en ayant une discussion vive, le coeur bat
plus vite et a besoin de plus d'oxygène. Un coeur avec des artères coronaires
normales est capable de faire face à cette demande supplémentaire, mais si les
artères sont rétrécies (athérosclérose coronarienne), le flux sanguin
circule mal et est incapable de subvenir aux besoins d'oxygène d'un coeur qui
bat plus vite. Le muscle cardiaque souffre et le fait savoir par la douleur.
Ce
déséquilibre est dû à deux mécanismes différents qui éventuellement
peuvent être associés:
-
Le premier mécanisme (angor d'effort ou secondaire), le plus fréquent, est
provoqué par la présence de plaques d'athérome (athéroscléroses) dans les
artères coronaires ou ses branches, qui produisent une réduction de la lumière
des vaisseaux. Dans ce type d'angor, la douleur survient habituellement après
un effort physique.
-
Le deuxième mécanisme (angor spontané) est dû à une diminution soudaine du
flux de sang au niveau du coeur, provoqué par un spasme (contraction) des
artères coronaires. Dans l'angor spontané la douleur peut se présenter même
au repos.
LA
DOULEUR EST TOUJOURS PRESENTE MAIS SA DUREE EST LIMITEE
La
douleur angineuse commence fréquemment comme une simple gêne profonde et
s'accentue progressivement. Elle est plus souvent de type constrictive,
comparée à un étau ou à une barre qui écrase la poitrine. Elle peut donner
l'impression de déchirement, de brûlure ou de respiration bouchée. Sa
localisation habituelle est située dans la partie haute du thorax derrière le
sternum, et s'étale en barre d'un pectoral à l'autre.
Cette
douleur irradie souvent vers l'épaule et le bras gauches et peut descendre vers
l'avant-bras et le poignet. La douleur est plus évocatrice quand elle se
propage de façon symétrique vers les deux bras, les poignets ou les mâchoires.
Elle
dure généralement de 3 à 10 minutes. Sa disparition rapide (1 à 2 minutes)
après la prise de la trinitrine constitue un argument de poids pour la différencier
d'un infarctus du myocarde.
Les
circonstances d'apparition de la douleur sont différentes selon qu'il s'agit
d'un angor d'effort ou spontané. Elles permettent de les différencier.
L'angor
d'effort est le plus fréquent et apparaît habituellement en marchant. La
moindre déclivité, le froid, le vent contraire, l'énervement, la digestion
sont aussi des facteurs qui déclenchent la douleur. Les rapports sexuels et
l'effort de défécation peuvent également provoquer la douleur.
Par
contre, dans l'angor spontané, la douleur survient au repos et sans raison
apparente.
LE
DIAGNOSTIC
La
confirmation du diagnostic clinique d'angine de poitrine se fait grâce à l'électrocardiogramme
(ECG) qui permet de déceler la souffrance du muscle cardiaque. Cet examen
fait au repos peut être normal. Il convient donc de le refaire sous
effort physique contrôlé, par un épreuve d'effort sur vélo fixe ou tapis
roulant.
D'autres
examens sont à prévoir, tels que l'échocardiographie qui analyse la fonction
du muscle cardiaque, et la coronarographie (radiographie des artères
coronaires) pour examiner l'état de ses artères.
LA
DOULEUR DOIT DISPARAITRE AVEC TRAITEMENT
Habituellement,
la douleur disparaît sous traitement anti-angineux. Si elle persiste, ou se présente
trop fréquemment, ou n'est plus en rapport avec l'effort, il faut immédiatement
appeler son médecin ou à défaut les urgences médicales.
Les
médicaments anti-angineux utilisés sont :
-
les dérivés nitrés, prescrits par voie orale ou percutanée, qui produisent
une vasodilatation des coronaires.
-
les bêtabloqueurs, qui diminuent la fréquence cardiaque, le force de
contraction du coeur et donc la consommation d'oxygène;
-
l'amiodarone (Cordaroneâ), diminue le travail du ventricule gauche et la
consommation d'oxygène du muscle cardiaque.
-
les inhibiteurs calciques, d'action essentiellement antispasmodique et
vasodilatatrice, utilisés surtout dans l'angor spontané.
Quand
le traitement médical est incapable de juguler la douleur ou quand l'angor
devient instable, il est nécessaire de faire une coronarographie à la
recherche des lésions curables par chirurgie ou angioplastie.
2.2
L'INFARCTUS DU MYOCARDE
_________________________________________________________
*
Maladie fréquente touchant plus particulièrement les hommes entre 50 et 70
ans;
*
est une nécrose du muscle cardiaque;
*
les symptômes sont les mêmes que dans l'angine de poitrine, mais la douleur
persiste après traitement au médicament (trinitrine);
*
le diagnostic se fait essentiellement par l'électrocardiogramme et le dosage
des enzymes(SGOT, CPK);
*
le traitement doit être mise en place le plus rapidement possible.
_________________________________________________________
L'infarctus
du myocarde est une affection fréquente qui touche plus particulièrement
l'homme entre 50 et 70 ans et la femme après 60 ans. On estime à 60.000 le
nombre de cas par an et à environ 25.000 le nombre de décès annuels.
L'infarctus
du myocarde est la nécrose (destruction définitive)d'une partie du muscle
cardiaque consécutive à un arrêt brutal de la circulation dans un point précis
du coeur. Cet arrêt est dû à l'occlusion d'une artère coronaire par un
thrombus constitué à l'intérieur de l'artère déjà atteinte d'athérosclérose.
La
localisation de l'infarctus dépend du niveau où se trouve l'occlusion. On
parle donc d'infarctus antérieur, latéral et inférieur. Il est presque
toujours localisé au ventricule gauche.
Dans
90% des cas, l'infarctus est dû à un athérome coronaire qui rétrécit
progressivement la lumière artérielle. Ce rétrécissement peut être
symptomatique: c'est l'angine de poitrine.
Quand
le rétrécissement de la lumière artérielle est brutalement aggravé par la
formation d'un caillot (thrombus), une zone déterminée du coeur ne reçoit
plus de sang, donc d'oxygène. Cette zone va souffrir provoquant d'abord
une ischémie, puis une lésion et finalement une nécrose, qui signe la
destruction irréversible de la zone infarcie si la circulation n'est pas rétablie
par des moyens thérapeutiques en temps utile.
3.
LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)
_________________________________________________________
*
Les AVC sont dues à une hémorragie ou à un arrêt brutal de la circulation
sanguine;
*
Les symptômes sont d'apparition brutale et sont en rapport avec la zone du
cerveau qui est atteinte;
*
le traitement médicamenteux de la phase aiguë comporte des anticoagulant et
des vasodilatateur.
_________________________________________________________
Les
accidents vasculaires cérébraux sont à l'origine de 25% des décès pour
cause cardio-vasculaire chez les sujets de moins de 75 ans.
L'AVC
est un trouble neurologique localisé, dû à un processus pathologique au
niveau d'un vaisseau sanguin du cerveau. En général, trois causes sont à
l'origine des AVC: les embolies, les thrombus et les hémorragies.
Les
embolies sont de petits fragments de caillot sanguin, de tumeur, de graisse ou
d'agglutinas de bactéries venus du
coeur et qui finissent par se bloquer dans une artère dont le calibre est trop
étroit pour les laisser passer.
Le
thrombus est un caillot qui se forme dans la lumière d'une artère déjà
atteinte d'athérosclérose.
L'hémorragie
cérébrale est généralement provoquée par la rupture d'un vaisseau cérébral
atteint aussi d'athérosclérose. Cette rupture est habituellement due à une élévation
importante de la tension artérielle.
La
thrombose et l'embolie sont à l'origine d'un arrêt brutal de la circulation du
sang provoquant ainsi un infarctus cérébral, qui est à l'origine de 75% des
cas d'AVC, les 25% restants sont dûs aux hémorragies cérébrales.
Une
des causes les plus fréquentes de formation des caillots au niveau du
coeur est la fibrillation auriculaire c'est-à-dire l'apparition de contractions
rapides et anormales des oreillettes cardiaques qui favorisent leur formation.
Les caillots (embolies) formés dans l'oreillette gauche émigrent vers le
ventricule gauche et l'aorte, pouvant aller jusqu'au cerveau. On estime que 30%
des embolies cérébrales sont provoquées par ce type de mécanisme. On peut prévenir
ce type d'embolie par le traitement de la fibrillation auriculaire.
LE
DEBUT DE LA MALADIE PEUT ETRE BRUTAL
L'AVC
se traduit au début par l'apparition brutale de symptômes: le sujet tombe par
terre et reste étendu comme plongé dans un sommeil profond, le faciès
congestif et la respiration troublée. La gravité de l'AVC dépend
principalement de l'étendue de l'infarctus ou de l'hémorragie. Ainsi, un AVC
de moindre importance peut se manifester par une perturbation légère du
langage, de la pensée, de la vue ou de la sensibilité. L'altération de la
conscience n'est pas constante. Les symptômes peuvent être
passagers ou persister de façon définitive. Cependant, habituellement il
existe un certain dégré de récupération.
Dans
l'AVC d'origine hémorragique, la symptomatologie est plutôt générale et
comporte : de la fièvre, des maux de tête (céphalée), des vomissements, des
convulsions et du coma.
La
présence de troubles psychiques (confusion, désorientation, troubles de la mémoire)
et dans certains cas l'existence de symptômes prémonitoires (céphalée,
vertiges, somnolence et confusion mentale) sont aussi constatées.
En
outre des signes et des symptômes spécifiques (aphasie, apraxie, dysphasie, hémianopsie,
monoparésie..) en rapport avec la région du cerveau lésée sont présents.
LE
TRAITEMENT EST MEDICAMENTEUX ET AUSSI CHIRURGICAL
Le
traitement de la phase aiguë repose sur la prescription de médicaments pour éviter
la coagulation du sang (anticoagulant, anti-agrégant plaquetaires), de
vasodilatateurs et éventuellement d'une intervention chirurgicale pour essayer
de rétablir le flux sanguin cérébral.
4.
L'ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS (AMI)
_________________________________________________________
*
La douleur est localisée aux jambes et survient au cours de la marche imposant
l'arrêt;
*
la maladie évolue vers des douleurs permanentes, souvent nocturnes, la
localisation de la douleur dépend du niveau de la lésion;
une
simple examen des pouls peut déceler la maladie au stade précoce;
*
le traitement est chirurgical.
_________________________________________________________
L'artérite
des membres inférieurs se manifeste par une douleur localisée aux jambes. Elle
se présente habituellement chez l'homme après 60 ans. Au début la douleur est
intermittente, survenant généralement en marchant; elle évolue vers des
douleurs permanentes et des troubles trophiques (perte de la masse
musculaire).
L'AMI
se caractérise par la présence de lésions athéromatoses qui touchent l'arbre
artériel entre l'aorte et les artères du pied. Ces lésions provoquent
une diminution de la lumière des artères (sténose) et favorisent la formation
d'une thrombose, qui peut être à l'origine d'une occlusion aiguë de la
circulation.
Ces
lésions se situent principalement au niveau de la bifurcation de l'aorte vers
les deux membres inférieurs, des artères iliaques externes, des fémorales
superficielles et de la poplitée haute.
LA
DOULEUR A L'EFFORT EST LE SYMPTOME DU DEBUT DE LA MALADIE
Après
une phase asymptomatique, la maladie débute par l'apparition d'une douleur
d'effort (crampes musculaires) imposant l'arrêt: c'est la claudication
intermittente, secondaire à une diminution de la circulation sanguine due au rétrécissement
du calibre artériel.
La
maladie évolue vers des douleurs permanentes, souvent nocturnes, qui précèdent
l'apparition de troubles trophiques puis de la gangrène.
La
localisation de la douleur dépend du niveau de la lésion causale:
-
douleurs fessières bilatérales: bifurcation de l'aorte;
-
douleurs unilatérales de la fesse et de la cuisse: artère iliaque externe
droite ou gauche;
-
douleurs des mollets: artère fémorale superficielle;
-
douleurs du mollet et de la partie basse de la jambe: artère poplitée;
-
douleurs de la partie basse de la jambe et du pied: artères de la jambe.
UN
SIMPLE EXAMEN DES POULS PEUT DECELER LA MALADIE AU STADE DE LATENCE
Au
cours du stade de latence, l'abolition des pouls au niveau des membres inférieurs
( pouls fémoral, poplité ou pédieux), ou la présence d'un souffle systolique
inguinal peuvent signer une artérite des membres inférieurs. Il faut donc
palper systématiquement les pouls chez les sujets de la cinquantaine et
ceux qui ont des facteurs de risque d'athérosclérose (tabagisme, hypertension
artérielle, cholestérol élevée, diabète).
90%
des sujets atteints d'une artérite des membres inférieurs sont des fumeurs,
30% sont des diabétiques, 60% ont un cholestérol élevé et 40% sont
hypertendus.
Le
plus souvent la maladie est découverte à la suite d'une consultation en raison
d'une claudication intermittente. L'examen médical comporte la palpation des
pouls et l'auscultation des trajets artériels à la recherche des souffles
systoliques témoins d'un rétrécissement artériel.
L'examen
Doppler précise le siège exacte des sténoses ou thromboses, ainsi que leur
degré.
L'examen
radiologique de l'artère fémorale ou de l'aorte (artériographie fémorale ou
aortique) sera fait seulement en cas d'intervention chirurgicale.
Selon
le degré d'évolution de la maladie, le traitement peut être médical ou
chirurgical.
La
prévention passe essentiellement par la suppression ou la correction des
facteurs de risque: arrêt absolu du tabac, correction d'une HTA, d'un diabète
et d'un cholestérol élevé.
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