RECOMENDACIONES PARA PREVENIR ENFERMEDADES DEL CORAZON


 

 

1. L'hypertension artérielle

2. Les maladies coronariennes

2.1 L'angine de poitrine

2.2 L'infarctus du myocarde

3. Les accidents vasculaires cérébraux

4. L'artérite des membres inférieurs

 

 

1. L'HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)

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* Maladie fréquente ;         

* génétiquement déterminée ;

* découverte à l'occasion d'un examen médical

  systématique car très souvent asymptomatique ;

* dépistée facilement par mesure de la tension

  artérielle;

* contrôlée efficacement par un traitement.

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L'hypertension artérielle est une des maladies les plus répandues en France : environ un adulte sur sept en est atteint, soit 15% de la population générale. Elle constitue, par sa fréquence et ses complications, une menace pour la santé publique. 

Cependant, son dépistage est simple et à la portée de toute la population par une mesure de la tension artérielle. Son contrôle par un traitement efficace est actuellement possible.

 

DEFINITION DE L'HYPERTENSION ARTERIELLE

 L'hypertension artérielle se traduit par une augmentation de la tension systolique et/ou diastolique, accompagnée quelquefois d'un certain nombre de symptômes.

On considère que quelqu'un est hypertendu quand les chiffres de la tension systolique sont supérieurs ou égaux à 160 mmHg. et/ou ceux de la tension diastolique supérieurs ou égaux à 95 mmHg.

La prise de la tension artérielle permet de distinguer deux types d'hypertension : labile et permanente.

Les hypertendus labiles ont une hypertension inconstante qui peut apparaître sous l'influence d'une émotion, d'un stress et disparaître avec le repos.

Ce type d'hypertension artérielle mérite un suivi car elle peut évoluer vers l'HTA permanente (dans 12% des cas).

On parle d'HTA permanente quand de façon constante la tension artérielle systolique et/ou diastolique est élevée.

  

IL EXISTE DES FACTEURS ASSOCIES A L'HTA

 Un certain nombre de facteurs de risques sont associés à la survenue de l'HTA:

- la consommation élevée de sel ;

- l'excès du poids ;

- des antécédents familiaux d'HTA ;

- la consommation importante d'alcool.

  

LA MESURE DE LA TENSION ARTERIELLE

 La tension systolique, connue aussi sous le nom de pression systolique ou maximale est produite par l'expulsion du sang du ventricule gauche vers les artères pendant la contraction du coeur (la systole cardiaque).

La tension diastolique, ( pression diastolique ou minimale) correspond à la phase de dilatation du coeur, c'est-à-dire la diastole cardiaque. Elle est le reflet de la tension artérielle du sang dans les artères au cours de la dilatation des cavités cardiaques.

 La tension artérielle est mesurée généralement au niveau du bras gauche à l'aide d'un sphygmomanomètre ou tensiomètre. Les valeurs maximales et minimales sont exprimées soit en millimètres ou en centimètres de mercure (Hg).

Lorsque votre médecin vous parle d'une tension de 14/8, cela exprime la tension artérielle systolique et diastolique en centimètres de mercure, par contre 140/80 mesure la même tension mais exprimée en millimètres de mercure (mmHg).

Des mesures correctes de la tension artérielle  supposent qu'elles soient faites sur un sujet en position couchée ou assise, après un repos de 5mn et à distance d'un repas.

 

ELLE NE DONNE PAS FORCEMENT DE SYMPTOMES

 Très souvent l'HTA est complètement asymptomatique en dehors de l'élévation de la tension artérielle systolique ou diastolique. Sa mise en évidence se fait généralement lors d'une prise systématique de la tension artérielle chez le médecin de famille ou le médecin du travail.

C'est dire l'intérêt d'un dépistage systématique par la mesure de la tension une fois par an chez tous les individus.

Quelquefois, un certain nombre de symptômes sont à l'origine d'une consultation chez le médecin :

- maux de tête localisés au niveau frontal, surtout le matin ;

- bourdonnements d'oreilles;

- impression de voir des mouches volantes ou des étoiles scintillantes (scotomes scintillants);

- vertiges.

Pour évaluer le degré d'évolution de l'HTA trois types d'examen sont indispensables :

- L'examen cardio-vasculaire comprend l'examen clinique, radiologique, éléctrocardiographique et échographique. Ce dernier permet d'apprécier principalement la fonction et le volume du coeur.

Chez les hypertendus de longue date et non contrôlés, on peut déceler une hypertrophie du ventricule gauche et/ou une insuffisance cardiaque.

- L'examen du fonds d'oeil évalue l'état des artères de la rétine, qui  traduit de façon indirecte le degré d'évolution de l'HTA.

Les artères de la rétine sont peu altérées dans l'hypertension modérée. Par contre, dans l'HTA sévère des hémorragies et des oedèmes diffus au niveau de la papille sont observés.

- L'examen de la fonction rénale est un autre moyen d'évaluation du degré de gravité de l'HTA. La fonction rénale peut être appréciée par les dosages de l'urée et de la créatinine dans le plasma. Ils sont normaux ou peu modifiés dans l'HTA modérée et toujours altérés dans l'HTA sévère. 

  

IL FAUT TOUJOURS CHERCHER LA CAUSE DE L'HTA

 Bien que dans la majorité des cas l'HTA est essentielle, on observe environ 5% de cas où elle est secondaire, c'est-à-dire due à une cause bien déterminée.

L'HTA essentielle, appelée ainsi en raison de l'impossibilité actuelle de trouver une cause précise, représente 95% des cas d'HTA. Elle survient généralement chez l'homme vers la quarantaine et chez la femme autour de la ménopause, bien que quelques années avant le diagnostic clinique de l'HTA, des signes annonciateurs telles qu'une élévation de la tension artérielle à la limite de la normale ou une HTA labile étaient présents.

 L'HTA secondaire est provoquée par une maladie bien précise dont elle est le symptôme essentiel ou un parmi d'autres. Les causes de l'HTA secondaire sont diverses: la tumeur bénigne de la glande surrénale (phéochromocytome),  le rétrécissement de l'aorte, les rétrécissements des artères rénales. 

 Les principaux organes touchés par l'élévation permanente de la tension artérielle sont le coeur, le cerveau, le rein et la rétine.

L'HTA est à l'origine d'une hypertrophie du ventricule gauche du coeur et favorise (facteur de risque) le développement d'une insuffisance coronarienne (déficit de l'irrigation sanguine au niveau du coeur),  d'une hémorragie cérébrale, d'un infarctus cérébral, d'une insuffisance rénale et d'une rétinopathie hypertensive.

 

IL EXISTE DES TRAITEMENTS EFFICACES

 L'arsenal thérapeutique est très varié, et le traitement va dépendre du type d'HTA. Dans le cas d'une HTA secondaire, il faut traiter la maladie d'origine. Par exemple, dans le cas d'un phéochromocytome ou d'une coarctation de l'aorte, le traitement sera chirurgical.

Dans le cas, d'une HTA essentielle, plusieurs possibilités de traitements existent:

- hygiéno-diététiques,

- diurétiques,

- bêtabloquants, alpha-bloquants,

- inhibiteurs de l'enzyme de conversion,

- inhibiteurs calciques,

- centraux.

Nous parlerons plus en détail des traitements dans le chapitre V.

 

2. LES CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES

 

2.1 L'ANGINE DE POITRINE

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* Douleur produit par la diminution de la circulation au niveau du coeur, due à un rétrécissement des artères coronariennes;

* La douleur est souvent de type constrictive et apparaît généralement après effort;

* Le diagnostic se fait grâce à l'électrocardiogramme;

* La douleur doit disparaître avec le traitement.

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Le coeur est alimenté par deux artères  appelées coronaires. La coronaire gauche et ses branches vont irriguer grosso modo la partie gauche du coeur et la coronaire droite et ses branches, l'autre partie du coeur.

 

L'angine de poitrine ou angor pectoris n'est pas une maladie. C'est plutôt un symptôme, caractérisé par une douleur intense située généralement dans la partie haute du thorax derrière le sternum.

Cette douleur est la traduction d'un manque d'oxygène dû à un déséquilibre entre la demande et les besoins d'oxygène du muscle cardiaque. Autrement dit, le coeur ne reçoit pas suffisamment d'oxygène pour faire face à une demande accrue. En montant des escaliers, ou en ayant une discussion vive, le coeur bat plus vite et a besoin de plus d'oxygène. Un coeur avec des artères coronaires normales est capable de faire face à cette demande supplémentaire, mais si les artères sont rétrécies (athérosclérose coronarienne), le flux sanguin circule mal et est incapable de subvenir aux besoins d'oxygène d'un coeur qui bat plus vite. Le muscle cardiaque souffre et le fait savoir par la douleur.

Ce déséquilibre est dû à deux mécanismes différents qui éventuellement peuvent être associés:

- Le premier mécanisme (angor d'effort ou secondaire), le plus fréquent, est provoqué par la présence de plaques d'athérome (athéroscléroses) dans les artères coronaires ou ses branches, qui produisent une réduction de la lumière des vaisseaux. Dans ce type d'angor, la douleur survient habituellement après un effort physique.

- Le deuxième mécanisme (angor spontané) est dû à une diminution soudaine du flux de sang au niveau du coeur, provoqué par un spasme (contraction)  des artères coronaires. Dans l'angor spontané la douleur peut se présenter même au repos.

    

LA DOULEUR EST TOUJOURS PRESENTE MAIS SA DUREE EST LIMITEE

 La douleur angineuse commence fréquemment comme une simple gêne profonde et s'accentue progressivement. Elle est  plus souvent de type constrictive, comparée à un étau ou à une barre qui écrase la poitrine. Elle peut donner l'impression de déchirement, de brûlure ou de respiration bouchée. Sa localisation habituelle est située dans la partie haute du thorax derrière le sternum, et s'étale en barre d'un pectoral à l'autre.

Cette douleur irradie souvent vers l'épaule et le bras gauches et peut descendre vers l'avant-bras et le poignet. La douleur est plus évocatrice quand elle se propage de façon symétrique vers les deux bras, les poignets ou les mâchoires.

Elle dure généralement de 3 à 10 minutes. Sa disparition rapide (1 à 2 minutes) après la prise de la trinitrine constitue un argument de poids pour la différencier d'un infarctus du myocarde.

 Les circonstances d'apparition de la douleur sont différentes selon qu'il s'agit d'un angor d'effort ou spontané. Elles permettent de les différencier.

L'angor d'effort est le plus fréquent et apparaît habituellement en marchant. La moindre déclivité, le froid, le vent contraire, l'énervement, la digestion sont aussi des facteurs qui déclenchent la douleur. Les rapports sexuels et l'effort de défécation peuvent également provoquer la douleur.

Par contre, dans l'angor spontané, la douleur survient au repos et sans raison apparente.

  

LE DIAGNOSTIC

 La confirmation du diagnostic clinique d'angine de poitrine se fait grâce à l'électrocardiogramme (ECG) qui permet de déceler la souffrance du muscle cardiaque. Cet examen  fait au repos  peut être normal. Il convient donc de le refaire sous effort physique contrôlé, par un épreuve d'effort sur vélo fixe ou tapis roulant.

D'autres examens sont à prévoir, tels que l'échocardiographie qui analyse la fonction du muscle cardiaque, et la coronarographie (radiographie des artères coronaires) pour examiner l'état de ses artères.

  

LA DOULEUR DOIT DISPARAITRE AVEC TRAITEMENT

Habituellement, la douleur disparaît sous traitement anti-angineux. Si elle persiste, ou se présente trop fréquemment, ou n'est plus en rapport avec l'effort, il faut immédiatement appeler son médecin ou à défaut les urgences médicales.

 

Les médicaments anti-angineux utilisés sont :

- les dérivés nitrés, prescrits par voie orale ou percutanée, qui produisent une vasodilatation des coronaires.

- les bêtabloqueurs, qui diminuent la fréquence cardiaque, le force de contraction du coeur et donc la consommation d'oxygène;

- l'amiodarone (Cordaroneâ), diminue le travail du ventricule gauche et la consommation d'oxygène du muscle cardiaque.

- les inhibiteurs calciques, d'action essentiellement antispasmodique et vasodilatatrice, utilisés surtout dans l'angor spontané.

 Quand le traitement médical est incapable de juguler la douleur ou quand l'angor devient instable, il est nécessaire de faire une coronarographie à la recherche des lésions curables par chirurgie ou angioplastie.

  

2.2 L'INFARCTUS DU MYOCARDE

 

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* Maladie fréquente touchant plus particulièrement les hommes entre 50 et 70 ans;

* est une nécrose du muscle cardiaque;

* les symptômes sont les mêmes que dans l'angine de poitrine, mais la douleur persiste après traitement au médicament (trinitrine);

* le diagnostic se fait essentiellement par l'électrocardiogramme et le dosage des enzymes(SGOT, CPK);

* le traitement doit être mise en place le plus rapidement possible.

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L'infarctus du myocarde est une affection fréquente qui touche plus particulièrement l'homme entre 50 et 70 ans et la femme après 60 ans. On estime à 60.000 le nombre de cas par an et à environ 25.000 le nombre de décès annuels.

 

L'infarctus du myocarde est la nécrose (destruction définitive)d'une partie du muscle cardiaque consécutive à un arrêt brutal de la circulation dans un point précis du coeur. Cet arrêt est dû à l'occlusion d'une artère coronaire par un thrombus constitué à l'intérieur de l'artère déjà atteinte d'athérosclérose.

La localisation de l'infarctus dépend du niveau où se trouve l'occlusion. On parle donc d'infarctus antérieur, latéral et inférieur. Il est presque toujours localisé au ventricule gauche.

Dans 90% des cas, l'infarctus est dû à un athérome coronaire qui rétrécit progressivement la lumière artérielle. Ce rétrécissement peut être symptomatique: c'est l'angine de poitrine.

Quand le rétrécissement de la lumière artérielle est brutalement aggravé par la formation d'un caillot (thrombus), une zone déterminée du coeur ne reçoit plus de sang, donc d'oxygène. Cette zone va souffrir provoquant  d'abord une ischémie, puis une lésion et finalement une nécrose, qui signe la destruction irréversible de la zone infarcie si la circulation n'est pas rétablie par des moyens thérapeutiques en temps utile.

 

3. LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)

 

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* Les AVC sont dues à une hémorragie ou à un arrêt brutal de la circulation sanguine;

* Les symptômes sont d'apparition brutale et sont en rapport avec la zone du cerveau qui est atteinte;

* le traitement médicamenteux de la phase aiguë comporte des anticoagulant et des vasodilatateur.

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Les accidents vasculaires cérébraux sont à l'origine de 25% des décès pour cause cardio-vasculaire chez les sujets de moins de 75 ans.

L'AVC est un trouble neurologique localisé, dû à un processus pathologique au niveau d'un vaisseau sanguin du cerveau. En général, trois causes sont à l'origine des AVC: les embolies, les thrombus et les hémorragies.

Les embolies sont de petits fragments de caillot sanguin, de tumeur, de graisse ou d'agglutinas de bactéries venus du
coeur et qui finissent par se bloquer dans une artère dont le calibre est trop étroit pour les laisser passer.

Le thrombus est  un caillot qui se forme dans la lumière d'une artère déjà atteinte d'athérosclérose.

L'hémorragie cérébrale est généralement provoquée par la rupture d'un vaisseau cérébral atteint aussi d'athérosclérose. Cette rupture est habituellement due à une élévation importante de la tension artérielle.

La thrombose et l'embolie sont à l'origine d'un arrêt brutal de la circulation du sang provoquant ainsi un infarctus cérébral, qui est à l'origine de 75% des cas d'AVC, les 25% restants sont dûs aux hémorragies cérébrales.

Une des causes les plus fréquentes  de formation des caillots au niveau du coeur est la fibrillation auriculaire c'est-à-dire l'apparition de contractions rapides et anormales des oreillettes cardiaques qui favorisent leur formation. Les caillots (embolies) formés dans l'oreillette gauche émigrent vers le ventricule gauche et l'aorte, pouvant aller jusqu'au cerveau. On estime que 30% des embolies cérébrales sont provoquées par ce type de mécanisme. On peut prévenir ce type d'embolie par le traitement de la fibrillation auriculaire.

  

LE DEBUT DE LA MALADIE PEUT ETRE BRUTAL

L'AVC se traduit au début par l'apparition brutale de symptômes: le sujet tombe par terre et reste étendu comme plongé dans un sommeil profond, le faciès congestif et la respiration troublée. La gravité de l'AVC dépend principalement de l'étendue de l'infarctus ou de l'hémorragie. Ainsi, un AVC de moindre importance peut se manifester par une perturbation légère du langage, de la pensée, de la vue ou de la sensibilité. L'altération de la conscience n'est pas constante. Les symptômes peuvent être
passagers ou persister de façon définitive. Cependant, habituellement il existe un certain dégré de récupération.

Dans l'AVC d'origine hémorragique, la symptomatologie est plutôt générale et comporte : de la fièvre, des maux de tête (céphalée), des vomissements, des convulsions et du coma.

La présence de troubles psychiques (confusion, désorientation, troubles de la mémoire) et dans certains cas l'existence de symptômes prémonitoires (céphalée, vertiges, somnolence et confusion mentale) sont aussi constatées.

En outre des signes et des symptômes spécifiques (aphasie, apraxie, dysphasie, hémianopsie, monoparésie..) en rapport avec la région du cerveau lésée sont présents. 

 

LE TRAITEMENT EST MEDICAMENTEUX ET AUSSI CHIRURGICAL

Le traitement de la phase aiguë repose sur la prescription de médicaments pour éviter la coagulation du sang (anticoagulant, anti-agrégant plaquetaires), de vasodilatateurs et éventuellement d'une intervention chirurgicale pour essayer de rétablir le flux sanguin cérébral.

  

4. L'ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS (AMI)

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* La douleur est localisée aux jambes et survient au cours de la marche imposant l'arrêt;

* la maladie évolue vers des douleurs permanentes, souvent nocturnes, la localisation de la douleur dépend du niveau de la lésion;

une simple examen des pouls peut déceler la maladie au stade précoce;

* le traitement est chirurgical.

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L'artérite des membres inférieurs se manifeste par une douleur localisée aux jambes. Elle se présente habituellement chez l'homme après 60 ans. Au début la douleur est intermittente, survenant généralement en marchant;  elle évolue vers des douleurs permanentes et  des troubles trophiques (perte de la masse musculaire).

L'AMI se caractérise par la présence de lésions athéromatoses qui touchent l'arbre artériel entre l'aorte et les artères du pied. Ces lésions  provoquent une diminution de la lumière des artères (sténose) et favorisent la formation d'une thrombose, qui peut être à l'origine d'une occlusion aiguë de la circulation.

Ces lésions se situent principalement au niveau de la bifurcation de l'aorte vers les deux membres inférieurs, des artères iliaques externes, des fémorales superficielles et de la poplitée haute.

  

LA DOULEUR A L'EFFORT EST LE SYMPTOME DU DEBUT DE LA MALADIE

Après une phase asymptomatique, la maladie débute par l'apparition d'une douleur d'effort (crampes musculaires) imposant l'arrêt: c'est la claudication intermittente, secondaire à une diminution de la circulation sanguine due au rétrécissement du calibre artériel.

La maladie évolue vers des douleurs permanentes, souvent nocturnes, qui précèdent l'apparition de troubles trophiques puis de la gangrène.

La localisation de la douleur dépend du niveau de la lésion causale:

- douleurs fessières bilatérales: bifurcation de l'aorte;

- douleurs unilatérales de la fesse et de la cuisse: artère iliaque externe droite ou gauche;

- douleurs des mollets: artère fémorale superficielle;

- douleurs du mollet et de la partie basse de la jambe: artère poplitée;

- douleurs de la partie basse de la jambe et du pied: artères de la jambe.

 

UN SIMPLE EXAMEN DES POULS PEUT DECELER LA MALADIE AU STADE DE LATENCE

Au cours du stade de latence, l'abolition des pouls au niveau des membres inférieurs ( pouls fémoral, poplité ou pédieux), ou la présence d'un souffle systolique inguinal peuvent signer une artérite des membres inférieurs. Il faut donc palper systématiquement les pouls chez les sujets de la cinquantaine et  ceux qui ont des facteurs de risque d'athérosclérose (tabagisme, hypertension artérielle, cholestérol élevée, diabète). 

90% des sujets atteints d'une artérite des membres inférieurs sont des fumeurs, 30% sont des diabétiques, 60% ont un cholestérol élevé et 40% sont hypertendus.

Le plus souvent la maladie est découverte à la suite d'une consultation en raison d'une claudication intermittente. L'examen médical comporte la palpation des pouls et l'auscultation des trajets artériels à la recherche des souffles systoliques témoins d'un rétrécissement artériel.

L'examen Doppler précise le siège exacte des sténoses ou thromboses, ainsi que leur degré.

L'examen radiologique de l'artère fémorale ou de l'aorte (artériographie fémorale ou aortique) sera fait seulement en cas d'intervention chirurgicale.

Selon le degré d'évolution de la maladie, le traitement peut être médical ou chirurgical.

La prévention passe essentiellement par la suppression ou la correction des facteurs de risque: arrêt absolu du tabac, correction d'une HTA, d'un diabète et d'un cholestérol élevé.